電気で走る

静止しているときも、電池である

ニューロンは、細胞膜という薄い膜で内と外を仕切っている。この膜をはさんで、内側と外側ではイオンの濃度がまったく違う。外側にはナトリウムイオンが多く、内側にはカリウムイオンが多い。

この偏りのおかげで、信号が何も流れていないときでも、細胞の内側は外側に対しておよそマイナス70ミリボルトに保たれている。これを静止膜電位と呼ぶ。

ここで、「電気」という言葉に一度ことわりを入れておきたい。ニューロンを走るのは、電線の中を電子が流れるような電気ではない。動いているのはナトリウムやカリウムといったイオン——電気を帯びた原子——だ。しかも、そのイオンが軸索の端から端まで移動していくわけでもない。膜のある地点で電位がひっくり返り、その変化が隣へ、また隣へと波のように伝わっていく。

伝わっているのは、物ではなく状態の変化のほうだ。

静止膜電位のほうは、電池にたとえるとわかりやすい。電池は使っていないときも、内部に電位差をたくわえている。ニューロンも同じで、いつでも信号を出せるよう、あらかじめ充電された状態を保ち続けている。

ただし「静止」という言葉は誤解を招きやすい。この電位差は、放っておいて保たれているわけではないからだ。細胞膜に埋め込まれたナトリウムポンプが、絶えずナトリウムを外へ、カリウムを内へとくみ出し続けている。

ポンプを動かすにはエネルギー（ATP）がいる。つまり静止して見えるあいだも、ニューロンはずっと働いている。前章で触れた、脳が体重の2パーセントで全エネルギーの2割を使うという燃費の悪さは、その多くをこのポンプが負っている。

膜には、いつも少しだけ開いたままのカリウムの通り道（漏洩チャネル）もある。ポンプが濃度差を作り、この通り道からカリウムが少しずつ漏れ出していく。

マイナス70ミリボルトという数字は、この「くみ出す力」と「漏れ出す力」がつり合う地点として決まっている。どちらか片方だけでは成り立たない、動的なつり合いの結果だ。

閾値を越えると、一気に立ち上がる

別のニューロンから信号を受け取ると、細胞膜の電位はわずかに揺れ動く。一つひとつの揺れはごく小さく、たいていはすぐ収まって、もとの静止電位に戻っていく。

しかし多数の入力がほぼ同時に、あるいは短い間隔でくり返し届くと、揺れは足し合わされて大きくなっていく。この足し算が起きる場所が、細胞体から軸索が伸び出す付け根——軸索小丘だ。ここが、活動電位を起こすかどうかを判定する引き金にあたる。

実際にはこの二つが組み合わさって、軸索小丘に届く電位の総量が決まる。そしてその総量がある値——およそマイナス55ミリボルト——を越えると、様子が一変する。この値を閾値と呼ぶ。

1. 閾値を越える

   電位依存性のナトリウムチャネル（門）が、一斉に開く。

2. 内側がプラスへ振れる

   外に多かったナトリウムが濃度差にしたがって一気に流れ込み、ピークではプラス40ミリボルトに達する。この電位の跳ね上がりが活動電位、英語でスパイクだ。

3. マイナスへ戻る

   ナトリウムの門が閉じ、代わってカリウムの門が開く。カリウムが外へ出ていき、電位は急速に下がる（再分極）。

4. 行き過ぎて、ひと休みする

   戻りは静止電位で止まらず、マイナス70ミリボルトより深いところまで行き過ぎる（過分極）。このあいだ門は働けず、すぐには次を出せない（不応期）。

この不応期には、意外な役割がある。発火し終えたばかりの場所はしばらく反応できないので、活動電位は来た道を戻れない。おかげで信号は逆流せず、常に一方向へ進んでいく。

全か無か

ここで注目したいのは、活動電位の起き方そのものの性質だ。入力が閾値に届かないうちは、どれだけ膜電位が揺れても、何も起きない。揺れはそのまま収まるだけで、中途半端に小さい活動電位というものは存在しない。

逆に、いったん閾値を越えてしまえば、そのあとに出てくる活動電位の大きさは、入力の強さによらない。わずかに越えても、大きく越えても、スパイクの高さはほぼ同じになる。これを全か無かの法則と呼ぶ。

起きるか、起きないか。起きたときの大きさは、いつも同じ。

銃の引き金のようなものだと考えるとわかりやすい。軽く引いただけでは弾は出ない。強く引いたからといって、弾の勢いが変わるわけでもない。引き切るところまでいけば、あとは同じ弾が同じように発射される。

だとすると、入力の強さという情報はどこへ行ってしまうのか。答えは、活動電位の大きさではなく、それが起きる頻度のほうにある。この点は章の最後で見る。

髄鞘が、速さを生む

活動電位は軸索の根もとで生まれると、そこから末端まで伝わっていく。この伝導の速さを大きく左右しているのが、細胞の章で触れた希突起膠細胞のつくる髄鞘だ。

髄鞘は、軸索に巻きつく脂の鞘で、電気を通しにくい絶縁体として働く。ただし全長を隙間なく覆っているわけではなく、一定の間隔でとぎれていて、そこではむき出しの軸索膜が顔を出す。このとぎれ目をランビエ絞輪と呼ぶ。

髄鞘に覆われた区間では、電気信号がほとんど弱まらずに素早く伝わる。活動電位が実際に起きるのは、絞輪のところだけだ。信号は飛び石を跳ぶように、絞輪から次の絞輪へと進んでいく。これを跳躍伝導と呼ぶ。

髄鞘のない軸索には、この近道がない。全長にわたって一区間ずつ活動電位を起こしながら伝えるしかなく、速さは秒速1〜2メートルほどにとどまる。太くて髄鞘の発達した軸索なら、秒速100メートルを超えることもある。50倍から100倍ほどの差だ。

それでも、電線を流れる電気とは比べものにならない。銅線の中を信号が伝わる速さは、秒速20万キロメートル前後になる。神経のいちばん速い区間ですら、その200万分の1ほどでしかない。

脳の速さは、信号の速さではなく、同時に動いている数で稼がれている。

髄鞘には、速さのほかにもう一つ利点がある。軸索を細いままにしておけることだ。活動電位を起こす仕掛けを全長に敷き詰めなくて済むぶん、限られた空間により多くの軸索を通せる。頭蓋骨という決まった容積に配線を詰め込まなければならない脳にとって、これも小さくない。

髄鞘が壊れる病気として知られているのが多発性硬化症だ。免疫の仕組みが誤って自分の髄鞘を攻撃し、あちこちで絶縁が失われる。その結果、信号の伝導が乱れたり遅れたりして、しびれや視覚の異常、運動のぎこちなさといった症状が現れる。ふだん意識されない部品が失われて、はじめてその働きの大きさが見えてくる例だと言える。

強さは、頻度で伝える

全か無かの法則にしたがう以上、一本の活動電位の大きさで刺激の強さを表すことはできない。では脳は、弱い刺激と強い刺激をどう区別しているのか。答えは、一定の時間に何回発火するか——その頻度にある。

弱い刺激が入ったニューロンは、まばらにしか発火しない。強い刺激が入ったニューロンは、同じ大きさの活動電位を、より高い頻度でくり返す。刺激の強さという連続的な量が、発射間隔の疎密に置き換えられているわけだ。これを頻度符号化と呼ぶ。

皮膚に触れるものの重さも、音の大きさも、脳の中ではつまるところ、この発火頻度の違いとして扱われている。

もっとも、頻度には上限がある。一つ前の不応期が終わらないうちは、次の活動電位を起こせないからだ。刺激がどれほど強くても、1秒間に発火できる回数には天井がある。

それでもこの仕組みのおかげで、軸索は単純で頑丈な信号だけを使いながら、雑音に強い形で情報を長距離運べる。もっとも、この信号がそのまま次の細胞に電気的に伝わるわけではない。末端まで届いた活動電位は、そこで化学的な仕組みに変換されて隣へ橋渡しされる。その受け渡しの場——シナプス——を、次の章で見ていく。